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275 次 發燒背后的科學之熱原如何通過TLRs激活免疫反應 2025-3-3
熱原在人體中的作用機制是一個復雜的過程，主要涉及單核細胞參與的免疫識別以及后續的信號傳導過程。一、單核細胞參與的免疫識別熱原通過TLRs（Toll樣受體）激活人體免疫系統從而引發發燒。單核
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826 次 FIDA技術在液-液相分離研究中的應用進展與創新突破 2024-12-31
一、引言研究背景與意義在生命科學領域，液 - 液相分離（LLPS）現象已成為研究熱點，其在細胞生理過程和疾病發生發展中扮演著極為關鍵的角色。許多生物分子能夠通過 LLPS 形成無膜細胞器，如在生
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754 次 細菌內毒素結構和生物學活性的深入探討 2024-11-12
細菌內毒素，作為革蘭陰性菌細胞壁上的一種獨特復合物，其存在和活性一直備受生物學和醫學界的關注。這種復合物主要由脂多糖LPS（Lipopolysaccharide）和微量蛋白構成，并非細菌或其代謝產物，而
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915 次 細菌內毒素及革蘭陰性菌的脂多糖復合體及其生物效應 2024-6-28
細菌內毒素，這一術語特指來自革蘭陰性菌細胞壁的脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)，是微生物死亡或裂解后釋放的一種高生物活性物質。LPS不僅是這些細菌的關鍵結構組分，還扮演著引發宿主免疫反
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1013 次 LBP介導的脂多糖免疫激活機制及其在天然免疫防御中的多重作用 2024-6-25
脂多糖(LPS)如何通過脂多糖結合蛋白(LBP)的介導，在宿主體內被識別、處理并激活免疫應答的過程，以及LBP在這一過程中的關鍵作用？1. LPS聚合物與LBP的作用機制：LPS作為革蘭陰性細菌細胞壁的主要
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891 次 LBP的介紹之LPS信號的“放大器”及其在天然免疫中的多重作用 2024-6-25
LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）從革蘭陰性細菌釋放出來后由于其兩性結構常以聚合物形式存在。宿主細胞對聚合物不易識別。研究表明，宿主體內LBP（lipopolysaccharide-binding protein，脂多
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1212 次 CD14的介紹之免疫系統中的關鍵LPS受體及其分子結構解析 2024-6-11
CD14是1981年由Todd首先在人單核細胞表面發現的膜蛋白分子，Maliszewski于1985年又從人血漿中發現了與單核細胞表面CD14結構相似的可溶性CD14（solubleCD14，sCD14）。因發現它僅分布在成熟髓樣細
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878 次 SR受體在內毒素清除與免疫防御中的關鍵作用 2024-3-28
雖然大量研究證實，SR在介導動脈粥樣硬化形成中發揮至關重要的作用，近年來越來越多的研究也顯示，巨噬細胞表面SR-A也是天然免疫系統中的重要受體分子，與宿主防御功能密切相關，主要表現為：（
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523 次 TLR4結構差異引起LPS分子不同反應的控制原理介紹 2024-3-13
在小鼠巨噬細胞內，TLR4的數量與LPS引起的反應強度有關，TLR4的拷貝數或者翻譯后的調節很可能控制著機體對LPS的反應；過去發現的干擾素的免疫增強作用、糖皮質激素的免疫抑制作用以及LPS耐受現象
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483 次 LPS與TLRs信號傳導機制關系闡述 2024-3-13
Yang和Kircchning分別用轉化的方法來研究TLRs的信號傳導機制。結果發現在轉化了TLR4的人胚胎腎細胞系293細胞中，TLR4與未知配體（很可能是含有LPS的一個復合物）結合能引起NF-kB活化。上述2個研
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1102 次 病原體相關模式分子與模式識別受體的介紹 2024-3-12
微生物細胞壁的組成成分是天然免疫反應和炎癥反應的高效活化分子。這些分子如革蘭陰性細菌的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、革蘭陽性細菌的肽聚糖（peptidoglycan）、脂磷壁酸（lipoteicho
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845 次 內毒素的釋放和內毒素的移位途徑簡述 2024-1-22
一、內毒素的釋放革蘭陰性桿菌菌體自溶或被裂解時釋放內毒素，但這并非是細菌釋放內毒素的惟一途徑。在革蘭陰性桿菌生長繁殖過程中，內毒素也不斷從細胞壁上脫落下來并釋放到周圍的介質中去。即
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752 次 內毒素在機體內的代謝過程及機體防御系統介紹 2024-1-18
在人類賴以生存的自然環境中，生活著數以萬計的微生物，它們不斷地與人體發生接觸，或黏附于皮膚表面，或被攝入消化道、吸入呼吸道，有的甚至穿越皮膚、黏膜屏障而侵入機體，與此同時，病原體的
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749 次 內毒素分子的跨膜轉運和O-特異多糖鏈合成的遺傳學研究 2024-1-18
一、內毒素分子的跨膜轉運LPS分子合成后從周質間隙轉運至外膜的機制不清。與磷脂的跨膜轉運不同，LPS的跨細胞外膜轉運是不可逆的。ABC轉運裝置中的MsbA可能參與LPS分子的跨膜轉運，該過程需要AT
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540 次 О-特異性多糖鏈的生物合成途徑闡述 2024-1-15
O抗原的合成發生在細胞膜的胞漿面，以膜結合脂（GCL）與NDP-單糖結合為起始點，至新生O抗原在周質間隙面與core-LipidA連接成LPS為終止點。GCL又名脂質抗原載體（antigen-carrie lipid，ACL），是
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527 次 核心多糖的生物合成與跨膜轉運機制介紹 2024-1-15
從LipidⅣA開始，核心多糖的合成是在非還原性葡萄糖胺的C-6m´上引入KDO（核心寡聚糖）后，逐步加人庚糖和己糖。合成完整內核的酶在大腸桿菌中是由waa（rfa）基因編碼，調控機制目前仍不清
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668 次 Lipid A的生物合成和遺傳學概述 2024-1-12
Lipid A的生物合成發生在細胞膜的胞漿面。既往認為Lipid A的合成起點為UDP-N-葡萄糖胺（UDP-GlcN），目前已證實真正的合成起點為UDP-N-乙酰葡萄糖胺（UDP-GlcNAc）。Lipid A的合成是在lpx基因簇
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661 次 內毒素的分離提取和純化方法介紹 2024-1-11
從20世紀30年代至今，根據內毒素的理化性質而設計的分離、鑒定內毒素的技術方法主要有下述幾種：一、分離提取（一）三氯醋酸法Boivin和Messrobeanu于1935年，將活菌或經冷凍干燥的大腸桿菌，在4
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1406 次 脂多糖LPS的穩定性介紹和化學分解作用 2024-1-10
（一）熱穩定性LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）中性溶液在室溫放置數月，其生物學活性不發生明顯的改變，在4℃或低溫冰箱中，其生物學活性可保持數年至數十年。冷凍干燥的LPS中性粉劑，在室溫
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821 次 Lipid A與一般磷脂分子在結構上的差別比較 2024-1-8
Lipid A是一種糖磷脂，它與一般磷脂分子在結構上有所差別：①一般的磷脂僅連結兩個脂肪酸并且不具有雙糖結構，而Lipid A在D氨基葡萄糖雙糖骨架上連結多個脂肪酰殘基；②Lipid A含飽和或3-羥基脂
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