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37 次 m6A MeRIP-seq聯(lián)合Ribo-seq的研究思路 2025-4-3
文章題目：METTL16 exerts an m6A-independent function to facilitate translation and tumorigenesis發(fā)表期刊：Nature Cell Biology (5年影響因子：24.2)研究單位：Beckman Research Institut
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792 次 MeRIP-seq等揭示ALKBH5介導(dǎo)m6A去甲基化調(diào)控皮膚創(chuàng)面再上皮化分子機制 2023-8-22
哺乳動物的損傷皮膚屏障完整性恢復(fù)通過創(chuàng)面愈合基本機制實現(xiàn)，這是一個包括凝血、炎癥、再上皮化（re-epithelialization）、肉芽組織形成和疤痕重塑的多步驟過程。再上皮化是決定創(chuàng)面成功愈合的
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1055 次 2023年植物表觀轉(zhuǎn)錄組m6A與m5C研究的最新進展 2023-5-6
被稱為表觀轉(zhuǎn)錄組（epitranscriptome）的RNA修飾正成為基因調(diào)控的廣泛調(diào)控機制。由于繪制轉(zhuǎn)錄組范圍RNA修飾測序策略的改進，以及分別對沉積、去除和識別RNA修飾的writers、erasers和readers密集
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796 次 微量樣本RNA甲基化m6A技術(shù)的比較 2023-4-12
在哺乳動物mRNA中，N6-甲基腺苷（m6A）約占所有腺苷的0.2％至0.6％，是豐度最高的mRNA修飾。RNA免疫沉淀后通過高通量測序（MeRIP-seq），是轉(zhuǎn)錄組范圍內(nèi)檢測m6A修飾位置最為有力的技術(shù)方法。常規(guī)
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580 次 METTL3介導(dǎo)的m6A甲基化譜調(diào)控肌肉干細胞成肌細胞狀態(tài)轉(zhuǎn)換 2023-4-12
2020年9月29日，《Cell Death Discovery》（IF: 7.109）雜志發(fā)表了題為“A defined N6-methyladenosine (m6A) profile conferred by METTL3 regulates muscle stem cell/myoblast state tr
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901 次 RNA m6A甲基化修飾在馬鈴薯/水稻/玉米/小麥等不同農(nóng)作物中的研究進展 2023-3-30
m6A是RNA上最豐富的一種修飾，平均每條轉(zhuǎn)錄本有1~3個m6A修飾。植物也有相應(yīng)的m6A writers、readers、erasers系統(tǒng)。本期我們通過3篇RNA m6A甲基化修飾在農(nóng)作物物中的研究成果來聚焦RNA甲基化在植
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655 次 m6A RNA甲基化研究的前期探索性實驗思路分享 2023-3-30
近年來，m6A RNA甲基化作為國家自然科學(xué)基金表觀遺傳學(xué)研究的熱門領(lǐng)域，相關(guān)研究成果層出不窮，高分文章不斷。研究方向包括疾病發(fā)生發(fā)展、發(fā)育和分化、環(huán)境暴露與響應(yīng)等。研究人員為m6A甲基化課
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1062 次 文獻解讀：PIWI/piRNA在人癌癥中的表觀遺傳調(diào)控機制研究進展 2023-3-29
2023年03月07日，南華大學(xué)衡陽醫(yī)學(xué)院李二毛團隊在《Molecular Cancer》雜志發(fā)表了題為“The epigenetic regulatory mechanism of PIWI/piRNAs in human cancers”的綜述文章，討論了p
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683 次 m6A mRNA甲基化修飾調(diào)控CTNNB1促進肝母細胞瘤增殖的機制研究 2023-3-29
2019年12月23日，國家兒童醫(yī)學(xué)中心（上海）、上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬上海兒童醫(yī)學(xué)中心潘秋輝教授團隊在《Molecular Cancer》（IF:41.444/Q1）雜志上發(fā)表了題為“m6A mRNA methylation regu
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532 次 文獻科普：m6A甲基化修飾在神經(jīng)元發(fā)育和成體神經(jīng)形成中的作用研究 2023-3-3
近年來研究發(fā)現(xiàn)m6A修飾在哺乳動物神經(jīng)系統(tǒng)的mRNA中普遍存在，并在胚胎期和產(chǎn)后神經(jīng)元發(fā)育過程中表現(xiàn)出動態(tài)特征。浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院李學(xué)坤教授團隊多組學(xué)聯(lián)合分析揭示了m6A修飾通過調(diào)節(jié)組蛋白甲基轉(zhuǎn)
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728 次 MeRIP-seq揭示衰老和神經(jīng)變性過程中m6A RNA甲基化修飾的保守下調(diào)機制 2023-3-2
2023年02月22日，《美國國家科學(xué)院院刊》(Proc Natl Acad Sci USA)期刊發(fā)表了題為“Conserved reduction of m6A RNA modifications during aging and neurodegeneration is linked to chan
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1939 次 MeRIP-Seq & RIP-Seq在肺動脈高壓m6A蛋白YTHDF1機制研究的應(yīng)用 2021-11-22
N6-甲基腺苷（m6A）是最普遍的mRNA內(nèi)部修飾，通過甲基化酶（writer）、去甲基化化酶（eraser）和閱讀蛋白（reader）的合作參與細胞過程。m6A對mRNA下游調(diào)控如翻譯、輸出和穩(wěn)定性的影響主要由識別
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1220 次 云序測序技術(shù)在赫捷院士團隊揭密肺腺癌m6A機制的應(yīng)用 2021-10-8
繼前面介紹中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院赫捷院士團隊2021年6月21日在Nature Communications（IF=14.919）上發(fā)表“METTL3 promotes tumour developmentby decreasing APC expression mediated by
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2086 次 m6A-MeRIP-seq技術(shù)在揭示m6A修飾新功能的應(yīng)用 2021-8-2
2021年4月29日日內(nèi)瓦大學(xué)Ramesh S. Pillai、David Homolka研究組合在著名學(xué)術(shù)期刊《Cell》在線發(fā)表了一項新成果，該團隊發(fā)現(xiàn)剪接位點m6A甲基化通過阻止剪接因子U2AF35與前體mRNA結(jié)合進而抑制RNA
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1772 次 云序circRNA+m6A組合服務(wù)在多個修飾譜學(xué)發(fā)表的應(yīng)用 2021-7-22
研究背景目前m6A修飾的研究如火如荼，共計發(fā)表文章已達3000+篇，且每年仍呈指數(shù)上漲的趨勢。針對m6A的研究主要包括兩大方面：（1）編碼RNA上m6A修飾調(diào)控表達；（2）非編碼RNA（包括lncRNA、circ
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1963 次 m6A在農(nóng)業(yè)生物研究方面的應(yīng)用匯總 2021-7-1
目前m6A修飾的文獻已達3000+篇，并且每年呈指數(shù)上漲，證明目前m6A修飾研究火熱程度。其中大部分研究是在人和大鼠小鼠中，其他動物中發(fā)表出來的文獻還較少，留有非常廣泛的研究空間。Pubmed上文獻
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1377 次 ALKBH5在調(diào)控WNT5A穩(wěn)定性促進缺血后血管生成的應(yīng)用 2021-6-21
文章導(dǎo)讀近年來研究表明缺血后血管生成是血流恢復(fù)和缺血組織修復(fù)的關(guān)鍵。N6 -甲基腺苷(m6A)在許多生物過程中起著重要作用，但m6A對缺血后血管生成的影響及相關(guān)機制尚不完全清楚。本期分享云序客
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1800 次 FBW7靶向m6A結(jié)合蛋白YTHDF2在抑制卵巢癌的應(yīng)用 2021-5-18
文章導(dǎo)讀隨著高通量技術(shù)的發(fā)展，腫瘤發(fā)生的分子機制逐漸被揭示。其中腫瘤抑制因子FBW7是能介導(dǎo)致癌基因蛋白降解的SCF E3泛素連接酶復(fù)合物的潛在識別成分。然而FBW7在腫瘤中發(fā)揮怎樣的作用仍未被
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913 次 RNA以m6A依賴方式調(diào)節(jié)染色質(zhì)狀態(tài)和基因轉(zhuǎn)錄的應(yīng)用 2021-5-10
文章導(dǎo)讀N6-甲基腺苷(m6A)在多種生物過程中能夠調(diào)節(jié)mRNA的穩(wěn)定性和翻譯。但m6A修飾是否會對DNA轉(zhuǎn)錄或染色體開放性產(chǎn)生影響并未可知。于2020年1月16日在線發(fā)表在Science期刊上，論文標(biāo)題為&ldquo
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2404 次 Mettl3在協(xié)調(diào)癌癥的生長和轉(zhuǎn)移的分子機制的應(yīng)用 2021-4-14
2021年3月2日，云序客戶空軍軍醫(yī)大學(xué)張瑞以及楊安鋼共同通訊在Nature Communications 上在線發(fā)表題為”RNA m6A methylation orchestrates cancer growth and metastasis via macrophage re
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