MCE推出生命科學文獻有投必獎活動(腫瘤與癌癥)
2024 年 10 月 MCE 單月收錄文章 682 篇，文章影響因子 (IF) 總和高達 4,600+，其中，IF≥20 分的文獻共 22 篇 (圖 1)。
【投稿活動】
我們每月收集引用 MCE 產品發表的文獻。如果您引用了 MCE 產品并發表科研文章，特邀您投稿參與 2024 MCE 中國生命科學促進獎活動！投稿者將獲得 MCE 積分獎勵。評比結果公布后，前十位獲獎者將獲得優秀科研獎勵金及專屬獎杯、獎狀等榮譽~
本期小 M 在本次促進獎 10 月投稿中為大家精選了 4 篇引用 MCE 產品在腫瘤與癌癥方向的研究文獻，一起來看下吧！
01
Immunity
2024 年 10 月 8 日，中國科學技術大學免疫研究所的研究團隊在 Immunity (IF=25.5) 上發表了題為“Interleukin-34-orchestrated tumor-associated macrophage reprogramming is required for tumor immune escape driven by p53 inactivation”的研究成果[1]。
作為癌癥中最常見的基因突變之一，超過一半的人類癌癥存在 p53 突變。然而，p53 如何調節免疫以創造免疫逃逸仍然難以捉摸。
研究人員發現，在 p53 失活的肝癌中，癌癥干細胞（CSCs）建立了一個由 IL-34 調節的生態位，以促進腫瘤的發生。機制上，研究人員發現 IL-34 是 p53 轉錄抑制的基因，p53 缺失導致 CSCs 分泌 IL-34。IL-34 誘導 CD36 介導的脂肪酸氧化代謝的升高，驅動泡沫狀腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）向 M2 樣極化。這些由 IL-34 調節的 TAMs 抑制 CD8+ T 細胞介導的抗腫瘤免疫反應，促進免疫逃逸。阻斷 IL-34-CD36 軸引發抗腫瘤免疫反應，并與抗 PD-1 免疫療法協同作用，導致完全緩解。研究人員的發現揭示了 p53 調節腫瘤免疫微環境的潛在機制，為具有 p53 失活的癌癥的免疫療法提供了潛在靶點。
研究發現：
1) p53 功能喪失導致癌干細胞分泌 IL-34；
2) IL-34-CD36 軸驅動 Trp53-/- 腫瘤中泡沫狀巨噬細胞向 M2 極化；
3) IL-34 調控的 TAMs 抑制 T 細胞介導的免疫反應；
4) 阻斷 IL-34 信號通路和 PD-1 可導致 Trp53-/- 腫瘤完全緩解。
引用 MCE 產品：
02
Adv Sci (Weinh)
2024 年 8 月 9 日，廈門大學附屬第一醫院的研究團隊在期刊 Adv Sci (Weinh) (IF=14.3) 上發表了題為 “Methuosis Inducer SGI-1027 Cooperates with Everolimus to Promote Apoptosis and Pyroptosis by Triggering Lysosomal Membrane Permeability in Renal Cancer” 的研究成果。
mTOR 抑制劑 Everolimus 已被批準作為腎細胞癌 (RCC) 的序貫或二線治療。然而，耐藥的發展限制了其臨床應用。該研究旨在解決 Everolimus 耐藥的挑戰，并為晚期 RCC 的治療提供新的見解。
該研究首次發現并證明了 DNA 甲基轉移酶 1 (DNMT1) 抑制劑 SGI‐1027 在誘導細胞空泡化和巨泡式死亡中的細胞毒性。此外，SGI‐1027 與 Everolimus 具有協同作用，它們聯合抑制腎癌細胞的生長、遷移和侵襲。在機制上，觀察到由溶酶體膜通透性 (LMP) 引發的細胞凋亡和 GSDME 依賴性焦亡。腎癌細胞中 GSDME 表達上調，溶酶體活性升高，為兩種藥物聯合治療腎癌提供了治療窗口期。聯合治療顯示出有效的抗腫瘤活性，并且在皮下腫瘤模型中具有良好的耐受性。
圖 3. SGI-1027 通過巨噬細胞作用誘導空泡形成，抑制空泡與溶酶體的融合[2]。Everolimus 增強巨噬細胞增多過程，與 SGI-1027 協同誘導 LMP，導致細胞凋亡和 GSDME 依賴性焦亡。
研究發現：
1) SGI-1027 通過巨噬細胞作用誘導腎癌細胞形成液泡；
2) SGI-1027 誘導的腎癌細胞毒性與甲氧嘧啶中毒有關；
3) SGI-1027 聯合 Everolimus 抑制腎癌細胞增殖；
4) SGI-1027 聯合 Everolimus 誘導細胞凋亡和 GSDME 依賴性焦亡；
5) SGI-1027 和 Everolimus 協同抑制腎癌細胞集落形成、遷移和侵襲；
6) RNA 測序分析揭示了協同效應與溶酶體之間的關聯；
7) SGI-1027 聯合 Everolimus 誘導腎癌細胞溶酶體膜通透性；
8) 靶向 LMP 和 GSDME 依賴性焦亡證明了 RCC 治療的可行性；
9) SGI-1027 聯合 Everolimus 在體內發揮協同抗腫瘤作用。
引用 MCE 產品：
03
Cell Death Dis
2024 年 10 月 1 日，華中科技大學附屬同濟醫院的研究團隊在 Cell Death Dis (IF=8.1) 上發表 “GPR56 facilitates hepatocellular carcinoma metastasis by promoting the TGF-β signaling pathway” 的研究成果。
肝細胞癌 (HCC) 的轉移嚴重威脅著患者的生存。GPR56 在惡性腫瘤研究中受到廣泛關注，在細胞表面信號傳遞中起著至關重要的作用。盡管如此，其在 HCC 中的確切功能仍不清楚。
該研究顯示，人類 HCC 病例中 GPR56 表達水平顯著升高，其與不良預后密切相關。GPR56 通過與 TGFBR1 相互作用調控 TGF-β 通路，促進 HCC 轉移。同時，GPR56 受 TGF-β 信號的典型級聯調控，形成正反饋回路。此外，TGFBR1 抑制劑 Galunisertib (GAL) 與 GPR56 抑制劑 Dihydromunduletone (DHM) 聯合應用可顯著抑制 HCC 轉移。干預這一通路可為 GPR56 介導的 HCC 轉移提供一種有希望的治療方法。
研究發現：
1) GPR56 高表達與 HCC 患者的臨床預后相關；
2) GPR56 在體內外均可促進肝癌的轉移；
3) GPR56 通過 TGFBR1 促進肝癌轉移；
4) TGF-β1/SMAD3 通路調控 GPR56 轉錄；
5) TGFBR1 抑制劑 GAL 和 gpr56 特異性小分子抑制劑 DHM 的聯合治療顯著降低了 gpr56 驅動的肝癌轉移；
6) GPR56 與 SMAD3/p-SMAD3 在 HCC 中具有相似的表達特征。
引用 MCE 產品：
04
J Adv Res
2024 年 9 月 29 日，無錫市人民醫院的研究團隊在期刊 J Adv Res (IF=11.4)發表題為 “Salidroside sensitizes Triple-negative breast cancer to ferroptosis by SCD1-mediated lipogenesis and NCOA4-mediated ferritinophagy” 的研究成果。
三陰性乳腺癌 (TNBC) 是導致女性乳腺癌死亡的主要原因。文獻已證實紅景天苷 (Salidroside, Sal) 治療 TNBC 的益處。然而，基于 Sal 對 TNBC 的潛在治療靶點及機制的研究仍較為有限。
本研究整合了網絡藥理學、生物信息學和機器學習算法策略來研究 Sal 在 TNBC 中的作用、潛在靶點和機制。選擇 MDA-MB-231 細胞和荷瘤裸鼠進行體內外實驗。采用 CCK-8 法、LDH 法、Calcein-AM/PI 染色法檢測細胞活力和細胞毒性。利用谷胱甘肽、谷胱甘肽過氧化物酶、丙二醛 (MDA)、C11-BODIPY 581/591 探針和 FerroOrange 染料探究抗氧化防御、脂質過氧化和鐵代謝。谷胱甘肽過氧化物酶 4 (GPX4) 或硬脂酰輔酶 a 去飽和酶 1 (SCD1) 過表達或核受體共激活因子 4 (NCOA4) 缺乏被用來證明 Sal 對 TNBC 的作用機制。
結果表明在 Sal 和 TNBC 中鑒定出 22 個鐵死亡相關基因，揭示 Sal 作用于 TNBC 的潛在機制與鐵死亡相關。功能富集分析發現這些基因主要參與 mTOR、PI3K/AKT、自噬信號通路。在體外，Sal 通過上調細胞內 Fe2+ 和脂質過氧化來調控鐵死亡，從而抑制 TNBC 細胞增殖。機制上，Sal 通過抑制 PI3K/AKT/mTOR 軸，從而抑制 SCD1 介導的單不飽和脂肪酸的脂質生成，從而誘導脂質過氧化，以及促進 NCOA4 介導的鐵死亡，從而增加細胞內 Fe2+ 含量，使三陰性乳腺癌細胞對鐵死亡敏感。
研究發現：
1) 紅景天苷 (Salidroside, Sal) 通過誘導鐵死亡抑制 TNBC，與細胞內 Fe2+ 增加和脂質過氧化有關；
2) Sal 通過促進 NCOA4 介導的鐵死亡增加細胞內 Fe2+ 水平；
3) Sal 通過抑制 SCD1 介導的單不飽和脂肪酸脂質生成誘導脂質過氧化反應；
4) Sal 通過 PI3K/AKT/mTOR 通路調節鐵死亡和脂肪生成；
5) Sal 可能成為治療 TNBC 的有效藥物。
引用 MCE 產品：
MCE 中國 2024 第九屆生命科學研究促進獎
活動時間：2024 年 1 月 1 日 - 2024 年 12 月 31 日
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參考文獻：
[1] Nian, Zhigang et al. “Interleukin-34-orchestrated tumor-associated macrophage reprogramming is required for tumor immune escape driven by p53 inactivation.” Immunity vol. 57,10 (2024): 2344-2361.e7.
[2] Luo, Yu et al. “Methuosis Inducer SGI-1027 Cooperates with Everolimus to Promote Apoptosis and Pyroptosis by Triggering Lysosomal Membrane Permeability in Renal Cancer.” Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) vol. 11,38 (2024): e2404693.
[3] Feng, Rui et al. “Generation of Anti-Mastitis Gene-Edited Dairy Goats with Enhancing Lysozyme Expression by Inflammatory Regulatory Sequence using ISDra2-TnpB System.” Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) vol. 11,38 (2024): e2404408.
[4] Huang, Guiqin et al. “Salidroside sensitizes Triple-negative breast cancer to ferroptosis by SCD1-mediated lipogenesis and NCOA4-mediated ferritinophagy.” Journal of advanced research, S2090-1232(24)00429-6. 29 Sep. 2024.
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