皮質酮Corticosterone （17-Deoxycortisol） 是一種具有口服活性的，由腎上腺皮質產生的糖皮質激素，在調節邊緣系統 （包括海馬體、前額葉皮層和杏仁核） 的神經元功能方面起著重要作用。皮質酮可通過 SGK 誘導的 GDI 磷酸化增加 Rab 介導的 AMPAR 膜運輸。皮質酮Corticosterone 還能干擾樹突狀細胞的成熟，具有較好的免疫抑制活性。

MCE 的所有產品僅用作科學研究或藥證申報，我們不為任何個人用途提供產品和服務

生物活性

體外研究

皮質甾酮（100海里；30 min），通過SGK磷酸化GDI的Ser-213，增加GDI-Rab4復合體的形成，促進了Rab4的功能循環和Rab4介導的AMPARs到突觸膜的循環。

皮質酮Corticosterone（CORT）（1?M;48 h）顯示出良好的免疫抑制特性（功能上抑制BMDC的成熟），這削弱了lps誘導的成熟相關標志物（MHC II類，B7.2, B7.1和CD40）的上調。

MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞生存能力分析

細胞系：hek293細胞

濃度：100納米

時間：30分鐘

結果：引起mEPSC振幅顯著增強（mEPSC代表谷氨酸單個囊泡釋放的突觸后反應）。

增加谷氨酸傳遞，并通過rab4依賴性機制增加突觸AMPAR電流。

顯著增加表面GluR1簇密度、簇大小和簇熒光強度。

顯著增加了與WT-GDI, S45A-GDI或S121A-GDI結合的Rab4的數量，但沒有與S213A-GDI結合。

誘導GST-WTGDI、GST-S45AGDI和GST-S121AGDI磷酸化，但不誘導GST-S213AGDI磷酸化，這種作用在轉染SGK1小干擾RNA的細胞中被阻斷。

通過依賴于GDI磷酸化的機制增加AMPAR表面表達。

體內研究

皮質酮Corticosterone導致BMDC細胞在體內啟動幼稚CD8+ T細胞的能力顯著降低。

皮質酮Corticosterone（0.03或1 mg/kg;南卡羅來納州。單）下調大鼠齒狀回和CA1中BDNF mRNA的表達。

皮質甾酮（2.6毫克/公斤；在動物喂食；8天）腎上腺切除術（ADX）大鼠[4]的乙醇攝入量和偏好恢復到接近正常的術前水平。

MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

動物模型：成年雄性Wistar大鼠（150 —— 170 g;腎上腺切除

劑量：0.03或1毫克/公斤

給藥方式和頻次：皮下注射；單身。

結果：牙狀回BDNF mRNA表達降低，0.03和1 mg/kg劑量（給藥后3 h）分別降低25%和50%。

與t=0 h（給藥后3 h）對照組相比，BDNF mRNA水平降低約40%，但在給藥后12 h（與t=3 h和t=6 h組相比），BDNF mRNA水平升高100%。