人們進行的所有活動（例如步行，交談和進食）都由大腦控制的，大腦通過五種感官接收信息，對其進行處理，然后指導肌肉完成相應的動作。傳遞到大腦的信號和從大腦傳遞出的所有信號能夠快速，協調地進行傳輸，這是通過神經系統傳遞來實現的，如果說神經纖維是傳遞電流的電線，髓磷脂是一種鞘狀材料，在神經纖維周圍形成絕緣和保護性涂層，因此髓磷脂對于維持神經系統的正常功能至關重要。

神經細胞由細胞體和細長的神經纖維（稱為軸突）組成，該神經纖維負責將電信號從細胞體傳輸到接受神經元，腺體和肌肉。最初，髓磷脂被認為是脊椎動物所特有的，盡管目前在一些無脊椎動物中也進化出類似的鞘。神經纖維的髓鞘最初是由Rudolf Virchow于1854年發現并描述的。

髓磷脂由約40％的水組成，干物質由約80％的脂質和20％的蛋白質構成。髓磷脂中發現的主要脂質是稱為半乳糖腦苷的糖脂。髓磷脂其他主要成分包括髓磷脂堿性蛋白（MBP），蛋白脂蛋白（PLP）和髓磷脂少突膠質細胞糖蛋白（MOG）。在髓磷脂內，存在由鞘磷脂組成的交聯的烴鏈，其目的是增強髓鞘的韌性。

當神經元將電信號從一端傳遞到另一端時，髓磷脂會阻止脈沖離開軸突并增加電阻，從而維持信號的正確傳導。髓磷脂通過在Ranvier的節點處組裝專門的結構來隔離軸突。神經元的這種髓鞘化極大地提高了信號（稱為動作電位）在神經細胞之間傳遞的速度。在無髓鞘的軸突中，動作電位以連續的方式沿著軸突行進，而在有髓鞘的軸突中，僅在Ranvier的節點處發現了電流，在那里軸突的膜被暴露。

Ranvier的節點上有大量產生動作電位的鈉離子通道，在節點處，神經鈣蛋白186（細胞粘附分子）和BIV-spectrin支架蛋白等分子表達非常豐富，它們可以激活和維持鈉通道。Ranvier節點處存在鞘管和鈉離子通道，這意味著動作電位會從一個節點“跳”到下一個節點，從而使神經沖動迅速沿軸突傳播。

當髓磷脂受損時

神經的髓鞘損傷是神經系統疾病的主要原因，脫髓鞘是指先前圍繞神經的髓鞘的損傷和喪失。脫髓鞘可能是由于炎癥，代謝或遺傳等因素引起的，但無論何種因素，髓磷脂的損傷都會導致嚴重的神經功能障礙，減緩或阻塞大腦與身體其他部位之間的神經傳導。

最著名的脫髓鞘疾病之一是多發性硬化癥（MS），這是一種自身免疫性疾病，其中大腦中部發生中樞神經系統的脫髓鞘病變，引起諸如疼痛，認知和運動技能障礙以及視覺障礙等癥狀。多發性硬化癥是全球目前最常見的青壯年致殘性神經系統疾病之一。全球約有250多萬人患有多發性硬化癥。多發性硬化癥發病率有巨大的地理和種族差異，由赤道向兩極呈梯度升高。亞非洲地區發病率相對較低。中國目前缺乏完整的流行病學調研，估計患病率與亞洲人群相似。

簡單地說，多發性硬化癥是一種主要累及中樞神經系統的神經科疾病。中樞神經系統由腦和脊髓構成，是人體控制和調節身體其他各個部位的核心。小到最簡單的呼吸，大到復雜的思維，這些功能都在人體的中樞神經系統指揮下完成。一系列功能和形態各異的神經細胞(神經元)構成了如此強大的中樞神經系統。多發性硬化癥會累及中樞神經系統，導致神經元之間信號傳導的速度減慢，中樞神經系統控制著人體的絕大多數機能，因此患有多發性硬化癥的患者會經歷一系列特點不同的癥狀比較典型的癥狀有:行動能力受損、視力障礙、疲乏、認知損害。這些只是常見癥狀中的一部分。

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收到試劑盒后，應在4℃條件下避光保存，有效期為12個月。稀釋后盡量1月內用完，該產品不含防腐劑，建議操作時使用無菌技術和適當的實驗室程序。

已發表精彩文章賞析：

Del Fiacco M et al. (2018) TRPV1-Like Immunoreactivity in the Human Locus K, a Distinct Subregion of the Cuneate Nucleus. Cells. 2018 Jul 8;7(7). pii: E72.

Ying YL et al. (2014) Adult neural precursor cells from the subventricular zone contribute significantly to oligodendrocyte regeneration and remyelination. J Neurosci. 2014 Oct 15;34(42):14128-46

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