近期，河南大學魏建設教授、周珂教授團隊在Journal of Advanced Research上發表了題為“The Power of Exercise: Unlocking the biological Mysteries of Peripheral-Central crosstalk in Parkinson’s disease”的綜述論文。該綜述系統總結了運動通過腸-腦軸、肌-腦軸、肝-腦軸、脂肪-腦軸及骨-腦軸等多條生物軸調控PD的分子機制，揭示了運動誘導的外周器官因子（如短鏈脂肪酸、腦源性神經營養因子、骨鈣素等）穿越血腦屏障，促進神經元存活與再生的關鍵作用。研究進一步提出“多軸協同”假說，為未來個體化運動療法的開發提供了理論依據。

本研究詳細探討了運動通過多個外周-中樞交互軸改善PD的機制。

腸-腦軸在PD的病理過程中起著重要作用，腸道菌群失調和腸道屏障功能受損會導致炎癥反應，進而加劇神經退行性病變。運動能夠調節腸道菌群組成，增加短鏈脂肪酸的產生，并通過增強腸道屏障功能減少有害物質進入血液循環，從而減輕神經炎癥。此外，運動還通過調節腸道神經遞質（如5-羥色胺和多巴胺）的分泌，改善中樞神經系統功能。

肌-腦軸，骨骼肌在運動過程中分泌多種肌因子，如腦源性神經營養因子（BDNF）、鳶尾素、組織蛋白酶B和胰島素樣生長因子-1。這些因子能夠穿過血腦屏障，促進神經發生、增強突觸可塑性，并減少氧化應激和神經炎癥，從而改善PD的癥狀。此外，運動誘導的乳酸生成也能通過調節BDNF水平發揮神經保護作用。

肝-腦軸在PD的代謝調節中也扮演重要角色。肝臟分泌的β-羥基丁酸和糖鞘磷脂特異性磷脂酶D1能夠穿過血腦屏障，調節神經炎癥，增強神經元存活，并維持血腦屏障的完整性。此外，運動通過調節色氨酸代謝，增加神經保護性代謝產物（如犬尿氨酸）的生成，減少神經毒性產物的積累，從而改善PD癥狀。

脂肪組織分泌的脂肪因子（如瘦素和脂聯素）也在PD的神經保護中發揮重要作用。運動能夠調節這些脂肪因子的水平，改善能量代謝，增強神經發生，并減少氧化應激和神經炎癥。此外，骨骼分泌的骨鈣素能夠穿過血腦屏障，調節神經遞質合成和信號傳導，改善認知功能，并通過AKT/GSK3β信號通路減輕PD的神經毒性。

此外，研究還探討了其他潛在的外周-中樞交互軸，如心-腦軸、肺-腦軸和脾-腦軸，以及多軸交互（如腦-腸-骨軸和腦-腸-肌軸）在PD中的作用。這些軸的交互作用可能為PD的治療提供新的靶點和策略。
 

運動通過多個外周-中樞交互軸改善PD的機制。

運動通過多種外周-中樞交互軸改善PD的機制涉及多個層面，包括調節腸道菌群、增強腸道屏障功能、分泌神經保護性肌因子、調節肝臟代謝、改善脂肪因子水平以及調節骨骼分泌的骨鈣素等。這些機制共同作用，改善PD的運動和非運動癥狀，并為未來的治療策略提供了新的方向。然而，運動對PD的改善機制仍需進一步研究，特別是多軸交互作用的具體機制以及如何通過運動優化這些交互作用。未來的研究應重點關注運動對PD患者個體化治療的潛在價值，并探索如何將運動療法與現有的藥物治療相結合，以實現更全面的疾病管理。此外，進一步研究運動誘導的生物活性分子如何調節其他組織的功能，以改善PD的預后，也將是未來研究的重要方向。

創作聲明：本文是在原英文文獻基礎上進行解讀，存在觀點偏向性，僅作分享，請參考原文深入學習

文獻參考：https://doi.org/10.1016/j.jare.2025.03.001

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