時光荏苒，不知不覺，2022年已漸行漸遠。雖有疫情反復肆虐，但科學領域仍百花齊放，成績斐然，多篇蛋白質組學、代謝組學相關的研究成果見刊于各類SCI高分期刊，不斷推進著生命科學與精準醫學領域蓬勃發展。

中科新生命一直深耕于蛋白質組、代謝組、轉錄組、微生物組及多組學聯合技術服務，也非常榮幸參與了多項科研工作的組學分析部分。據不完全統計，中科新生命2022年12月又收錄客戶文章39篇，至此，2022年全年共收錄到客戶項目文章567篇，其中包括Nature，Cell Research、Molecular Cancer、Signal Transduction and Targeted Therapy，Cell Host & Microbe、Nature Biomedical Engineering、Blood、Journal of Medical Virology等在內的20分以上的文章共計11 篇；Nature metabolism、Nature Communications，The Journal of Clinical Investigation，Advanced Science等等在內的10分-20分的文章共計83 篇，累計影響因子4100+，平均影響因子7.77分，碩果累累！在此恭喜各位研究團隊的老師。

2022年收錄的文章涉及多個研究領域和方向，其中所應用到的中科新生命的組學產品包括：蛋白組學、修飾組學、代謝組學、高通量測序和多組學聯合分析等。由于高分文章較多，在此就不一一列舉了。我們從中篩選出了部分高分文章（附：文章解讀）與大家一起分享，希望能給各位老師今后的科研計劃提供一些思路和幫助（以下文章按中科新生命提供的技術服務類別進行分類）。

 

01蛋白篇

# 01

文獻名稱：NLRs guard metabolism to coordinate pattern- and effector-triggered immunity

發表期刊：Nature

影響因子：69.504

合作單位：中國科學院分子植物科學卓越創新中心

中科新生命提供的服務內容：TMT蛋白質組學+泛素化蛋白鑒定

主要內容：本研究綜合利用蛋白質組學、植物病理、分子遺傳等策略，鑒定到一條新的植物免疫代謝通路：PICI1—OsMETS—蛋氨酸—乙烯。證明去泛素化酶PICI1作為一個新的免疫調控蛋白，通過增強蛋氨酸合酶OsMETS的穩定性，促進蛋氨酸介導乙烯代謝通路，參與水稻對抗病原菌的過程中，并且證明該途徑是植物協同整合PTI和ETI兩層免疫系統的重要策略之一，為水稻抗病育種提供新策略。

文章解讀鏈接：項目文章Nature（IF 49.962）| 植物和病原菌“軍備競賽”！ 為水稻抗病育種帶來新突破

 

# 02

文獻名稱：NUPR1 promotes the proliferation and metastasis of oral squamous cell carcinoma cells by activating TFE3-dependent autophagy

發表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy

影響因子：38.104

合作單位：上海交通大學/浙江大學/陸軍軍醫大學

中科新生命提供的服務內容：Labelfree蛋白質組學+TMT蛋白質組學

主要內容：該研究使用Labelfree定量蛋白組學方法分析顯示，核蛋白 1 (NUPR1) 是有或無淋巴轉移OSCC患者的福爾馬林固定石蠟包埋(FFPE)腫瘤樣本中最顯著上調的蛋白，NUPR1 在 OSCC 組織中異常表達，可能與 OSCC 患者的總體存活率較低。此外該研究使用TMT標記定量蛋白組學方法分析顯示NUPR1通過直接增加轉錄因子E3 (TFE3)活性來維持自噬流和溶酶體功能，進而促進 OSCC 細胞增殖和體內外轉移。本研究中NUPR1-TFE3介導的自噬過程為靶向OSCC進展的藥物治療提供了潛在的治療靶點。

文章解讀鏈接：項目文章STTT (IF 18) | 上海交大、浙大、陸軍軍醫大利用蛋白組學協力揭示自噬在口腔鱗狀細胞癌轉移中的機制

 

# 03

文獻名稱：CB1R-stabilized NLRP3 inflammasome drives antipsychotics cardiotoxicity

發表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy

影響因子：38.104

合作單位：復旦大學

中科新生命提供的服務內容：Labelfree蛋白質組學

主要內容：該文章利用Labelfree蛋白組學、RNA測序等方法發現NLRP3 炎癥小體介導的細胞焦亡主要與多種抗精神病藥物的心臟毒性有關，且發現大麻素受體 1 (CB1R) 是NLRP3 炎性體的上游調節劑。此外，篩選到了安全、低毒的CB1R拮抗劑作為藥物毒性的聯合治療策略。

文章解讀鏈接：項目文章STTT | 復旦大學利用Labelfree蛋白組學技術解析抗精神病藥物的心臟毒性機制

 

# 04

文獻名稱：Large extracellular vesicles secreted by human iPSC-derived MSCs ameliorate tendinopathy via regulating macrophage heterogeneity

發表期刊：Bioactive Materials

影響因子：16.874

合作單位：上海交通大學附屬第六人民醫院

中科新生命提供的服務內容：外泌體蛋白質組學

主要內容：文章研究了誘導性多能干細胞來源的間充質干細胞分泌的lEVs (iMSC-lEVs)在肌腱病變中的治療作用以及iMSC-lEVs在體外對巨噬細胞極化的調節作用。通過外泌體蛋白質組學、RNA測序、蛋白免疫印跡等技術方法，研究表明iMSC-lEVs能夠部分通過DUSP2和DUSP3來介導p38 MAPK信號通路，并使M1巨噬細胞向M2巨噬細胞進行極化轉變，從而減輕肌腱病變中的疼痛和炎癥。

文章解讀鏈接：項目文章Bioactive Materials (IF 16.874) | 肌腱病疼痛難忍？看細胞外囊泡大顯神威！

 

# 05

文獻名稱：Quantitative proteomics and phosphoproteomics elucidate the molecular mechanism of nanostructured TiO₂-stimulated biofilm formation

發表期刊：Journal of Hazardous Materials

影響因子：14.224

合作單位：湘潭大學

中科新生命提供的服務內容：蛋白質組學+磷酸化修飾組學

主要內容：盡管納米材料和微生物之間的相互作用具有廣泛的生態和健康影響，但微生物對納米材料的適應機制仍不清楚。本研究中，在黑暗條件下暴露于nTiO₂的活性污泥中形成的生物膜生物量增加，并選擇性地富集病原體。蛋白質多組學分析結果表明，nTiO₂脅迫進一步導致條件致病菌的鐵載體過表達，通過相關轉錄翻譯蛋白的去磷酸化增強其耐藥性。nTiO₂會促進生物膜的生成，提高致病菌的適應性，從而會加速生物污染，導致潛在的生態和健康風險。

文章解讀鏈接：項目文章J Hazard Mater（IF 14）| 快速發文新思路：蛋白組+磷酸化組揭示納米材料促進生物膜形成的機制

 

# 06

文獻名稱：Toxicological effects of tris(1,3-dichloro-2-propyl) phosphate in oyster Crassostrea gigas using proteomic and phosphoproteomic analyses

發表期刊：Journal of Hazardous Materials

影響因子：14.224

合作單位：中科院煙臺海岸帶研究所

中科新生命提供的服務內容：蛋白質組學+磷酸化修飾組學

主要內容：本研究利用蛋白質組學+磷酸化修飾組學，結合生化數據和組織學結果，發現TDCIPP具有刺激性神經毒素，會破壞細胞凋亡與細胞增殖之間的內部穩態。高濃度的TDCIPP可通過直接磷酸化關鍵蛋白或其上游信號通路導致轉錄、能量代謝、細胞凋亡和增殖等過程發生異常。

文章解讀鏈接：項目文章J Hazard Mater（IF 14）| 煙臺海岸帶所利用蛋白組+磷酸化修飾組學揭示TDCIPP在牡蠣中的毒理學效應

 

# 07

文獻名稱：The potential role of plasma membrane proteins in response to Zn stress in rice roots based on iTRAQ and PRM under low Cd condition

發表期刊：Journal of Hazardous Materials

影響因子：14.224

合作單位：中國水稻研究所

中科新生命提供的服務內容：iTRAQ蛋白質組學+PRM靶向定量蛋白組學

主要內容：本文利用相對定量蛋白質組學和PRM靶向驗證在蛋白質水平揭示了脅迫響應中Zn/Cd相互作用和跨膜轉運機制，并找到了與水稻根系重金屬攝取和轉運相關的潛在靶蛋白。本研究為水稻根系重金屬脅迫反應蛋白生物標志物的篩選及抗重金屬脅迫的解毒機理提供了基礎數據參考。

文章解讀鏈接：項目文章J Hazard Mater（IF 14）| 中國水稻研究所采用蛋白組+PRM驗證探究水稻耐重金屬脅迫的分子機制

 

# 08

文獻名稱：SPINDLY interacts with EIN2 to facilitate ethylene signaling‐mediated fruit ripening in tomato

發表期刊：Plant Biotechnology Journal

影響因子：13.263

合作單位：浙江大學

中科新生命提供的服務內容：O-GlcNAc糖基化修飾組學

主要內容：研究發現SlSPY通過其糖基轉移酶功能參與番茄果實成熟，且SlSPY誘導的果實成熟與對乙烯反應的增加有關。在機制研究中發現SlSPY與SlEIN2相互作用，從而促進果實成熟。此外，SlSPY可以穩定SIEIN2蛋白水平的表達和核積累。該研究為SlSPY在調節果實成熟中的獨特作用提供了新的見解，并提示O-GlcNAc糖基化在乙烯信號通路中發揮關鍵作用。

文章解讀鏈接：O-糖基化修飾項目文章二連發（IF＞10）| 浙江大學喻景權院士團隊同期發表兩篇O-GlcNAc相關高分文章

 

# 09

文獻名稱：An integrated multi-omics approach revealed the regulation of melatonin on age-dependent mitochondrial function impair and lipid dyshomeostasis in mice hippocampus

發表期刊：Pharmacological Research

影響因子：10.334

合作單位：沈陽藥科大學

中科新生命提供的服務內容：DIA蛋白組學

主要內容：該研究利用DIA蛋白組等技術，研究褪黑素對大腦衰老的影響，發現褪黑素可以通過調節大腦能量代謝和脂質代謝減緩與年齡相關的大腦衰退過程。

文章解讀鏈接：項目文章Pharmacol Res（IF 10）| 褪黑素可減緩大腦衰退！沈陽藥科大學利用DIA蛋白組揭示褪黑素的保健功能機制

 

# 10

文獻名稱：SEC1‐C3H39 module fine‐tunes cold tolerance by mediating its target mRNAs degradation in tomato

發表期刊：New Phytologist

影響因子：10.323

合作單位：浙江大學

中科新生命提供的服務內容：O-GlcNAc糖基化修飾組學

主要內容：在本研究中，作者發現了一個負向調節植物耐寒性的冷誘導基因SlC3H39，它可通過與冷響應基因的3'UTR結合，調控番茄的耐寒性，并誘導mRNA降解。此外，研究發現SlC3H39與SlSEC1與結合，并被SISEC1介導發生O-GlcNAc糖基化修飾，提高自身穩定性，從而介導植物的耐寒性。綜上所述，我們的研究結果揭示了番茄耐寒性的轉錄后調控機制，并闡明了SlSEC1-SlC3H39模塊在調節冷信號中的作用。

文章解讀鏈接：O-糖基化修飾項目文章二連發（IF＞10）| 浙江大學喻景權院士團隊同期發表兩篇O-GlcNAc相關高分文章

 

# 11

文獻名稱：HDAC6-dependent deacetylation of AKAP12 dictates its ubiquitination and promotes colon cancer metastasis

發表期刊：Cancer Letters

影響因子：9.756

合作單位：天津醫科大學腫瘤醫院

中科新生命提供的服務內容：乙酰化修飾組學

主要內容：本文通過乙酰化修飾組學、蛋白免疫印跡等技術方法，研究表明AKAP12是HDAC6新的相互作用物和底物，并揭示了一種新的機制，即HDAC6通過調節 AKAP12去乙酰化以及泛素化介導的降解來促進結腸癌轉移。

文章解讀鏈接：項目文章Cancer Lett (IF 9.756) | 天津醫科大學腫瘤醫院通過乙酰化修飾組學探秘結腸癌轉移新機制

 

# 12

文獻名稱：RING‐box proteins regulate leaf senescence and stomatal closure via repression of ABA transporter gene ABCG40

發表期刊：Journal of Integrative Plant Biology

影響因子：9.106

合作單位：浙江大學

中科新生命提供的服務內容：泛素化修飾蛋白質組學

主要內容：文章通過轉錄組學及修飾蛋白質組學，研究發現了兩種未被鑒定的RING-box蛋白，衰老泛素連接酶1和2 （ULS1和ULS2），并證明其在ABA信號反饋抑制中作為ABCG40依賴的ABA轉運負調控因子，控制葉片衰老和氣孔關閉，這對ABA轉運調控及其對葉片衰老影響的理解提供了幫助。

文章解讀鏈接：項目文章J Integr Plant Biol（IF 9.1）| 浙江大學丁忠杰教授團隊通過泛素化修飾組揭示植物葉片衰老新機制

 

# 13

文獻名稱：CALCIUM-DEPENDENT PROTEIN KINASE38 regulates flowering time and common cutworm resistance in soybean

發表期刊：Plant Physiology

影響因子：8.005

合作單位：南京農業大學

中科新生命提供的服務內容：磷酸化蛋白質組

主要內容：本研究利用基因編輯、磷酸化修飾組學、代謝組學等分析證實鈣依賴性蛋白激酶GmCDPK38在協調大豆開花時間調節和抗蟲性方面起著雙重作用。GmCDPK38在野生大豆中具有豐富的遺傳多樣性，可能是在大豆馴化過程中選擇的。

文章解讀鏈接：項目文章Plant Physiol （IF 8.34）| 喻德躍教授團隊采用磷酸化組揭秘大豆開花和抗蟲之間的協調關系

 

02代謝及脂質篇

# 01

文獻名稱：Thrombin induces ACSL4-dependent ferroptosis during cerebral ischemia/reperfusion

發表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy

影響因子：38.104

合作單位：四川大學

中科新生命提供的服務內容：脂質組學

主要內容：該研究發現凝血酶通過ACSL4促進缺血性腦卒中后誘導的細胞鐵死亡過程，通過抑制該通路可能為治療提供新的途徑。本研究首次闡明了凝血酶在細胞鐵死亡中的作用，并且證明了鐵死亡過程在缺血性疾病中的重要性。通過蛋白質組學、脂質組學和免疫化學，作者發現凝血酶及其在AA代謝中的下游因子ACSL4，是參與急性缺血性腦損傷中導致細胞鐵死亡的關鍵蛋白，從而對缺血性腦卒中驅動鐵死亡的生物學機制有了更新的認識。

文章解讀鏈接：項目文章STTT（IF 38）| 四川大學雷鵬教授團隊利用脂質組＋蛋白組揭示凝血酶調控卒中引起的神經元鐵死亡機制

 

# 02

文獻名稱：Gut microbiome dysbiosis contributes to abdominal aortic aneurysm by promoting neutrophil extracellular trap formation

發表期刊：Cell Host & Microbe

影響因子：31.316

合作單位：山東大學齊魯醫院/山東省立醫院

中科新生命提供的服務內容：非靶代謝組學+靶向短鏈脂肪酸

主要內容：文章通過16S多樣性、宏基因組與代謝組學技術聯合，發現AAA患者腸道微生物組成存在明顯異常，如Roseburia intestinalis豐度在患者中下降。代謝譜在健康個體和患者中也有明顯改變，如丁酸含量降低、幾種短鏈脂肪酸（SCFAs）的水平顯著升高。為了研究其中機制，還進行了糞菌移植(FMT)和體內外功能實驗，驗證與AAA病情發展密切相關。另外，中性粒細胞耗竭能顯著減輕移植AAA患者糞便的AAA小鼠的病情。

文章解讀鏈接：項目文章Cell Host Microbe（IF 31）| 齊魯醫院&山東省立醫院利用多組學揭示腸道微生物群失調加重腹主動脈瘤

 

# 03

文獻名稱：Glucosylated nanoparticles for the oral delivery of antibiotics to the proximal small intestine protect mice from gut dysbiosis

發表期刊：Nature Biomedical Engineering

影響因子：29.234

合作單位：中國科學技術大學

中科新生命提供的服務內容：靶向膽汁酸代謝組

主要內容：該文開發了一種新型口服抗生素遞送載體-糖基化修飾的陽離子納米顆粒(PGNPs)，結合測序、膽汁酸靶向代謝組、分子實驗等技術證實了口服PGNPs包裹的抗生素可顯著降低對小鼠腸道微生物群的不利影響，降低抗生素相關菌群失調的疾病風險和抗生素耐藥基因在菌群中的積累，該研究具有重要的臨床轉化潛力。

文章解讀鏈接：項目文章NBE（IF 29）| 中科大朱書/王育才教授團隊開發新型口服抗生素遞送載體，有效避免腸道菌群失衡

 

# 04

文獻名稱：Gut microbiota regulates acute myeloid leukaemia via alteration of intestinal barrier function mediated by butyrate

發表期刊：Nature Communications

影響因子：17.694

合作單位：山東大學齊魯醫院

中科新生命提供的服務內容：非靶向代謝組+靶向短鏈脂肪酸代謝組

主要內容：該文主要利用16S rRNA測序和代謝組學技術，并結合體內體外實驗揭示了腸道菌群以代謝物依賴的方式促進AML進展，為AML的靶向治療提供了新的思路和方法。

文章解讀鏈接：項目文章Nat Commun (IF 17.694) | 多組學助力腸道菌群在急性髓系白血病中的作用機制研究

 

# 05

文獻名稱：Multi-omics analysis reveals the molecular responses of Torreya grandis shoots to nanoplastic pollutant

發表期刊：Journal of Hazardous Materials

影響因子：14.224

合作單位：浙江農林大學

中科新生命提供的服務內容：植物代謝組

主要內容：該文使用植物代謝組、蛋白組、轉錄組、microRNA測序等技術系統地研究了聚苯乙烯納米塑料(PSNPs)對香榧（中國特有經濟樹種）幼苗的潛在毒性機制，為納米塑料對森林植物生長的影響提供了新的見解。

文章解讀鏈接：項目文章J Hazard Mater（IF 10.588）| 多組學分析揭示香榧幼苗對納米塑料污染物的分子響應機制

 

# 06

文獻名稱：Response mechanism of psychrotolerant Bacillus cereus D2 towards Ni (II) toxicity and involvement of amino acids in Ni (II) toxicity reduction

發表期刊：Journal of Hazardous Materials

影響因子：14.224

合作單位：吉林農業大學

中科新生命提供的服務內容：非靶代謝組學

主要內容：Ni (II)毒性嚴重影響菌株D2的生長、形態、細胞周期和代謝產物。代謝組學研究發現氨基酸合成的變化與Ni (II)對菌株D2的毒性有關。外源添加Glu、IIe、His、Met和Asp可以緩解Ni對菌株D2細胞的毒性，說明氨基酸在提高菌株對Ni (II)毒性的抵抗力方面起著重要作用，為開發對Ni (II)毒性更耐受的生物修復菌株提供了基礎。

文章解讀鏈接：項目文章J Hazard Mater（14.2）| 吉林農大利用代謝組學揭示耐寒蠟樣芽孢桿菌D2對Ni (II)毒性的響應機制

 

# 07

文獻名稱：Cadmium perturbed metabolomics signature in pancreatic beta cells correlates with disturbed metabolite profile in human urine

發表期刊：Environment International

影響因子：13.352

合作單位：浙江大學

中科新生命提供的服務內容：非靶代謝組學

主要內容：本文通過非靶向代謝組學在多層次上描繪了鎘暴露對機體代謝的影響，在亞細胞器水平上挖掘與描繪了鎘暴露的代謝毒性，并提出了尿液中相關代謝物的含量檢測可以作為檢測鎘暴露對機體代謝毒性的一種手段。這一工作首次揭示了鎘誘導的代謝紊亂在胰島β細胞功能障礙中的重要作用，強調了從人群水平控制鎘暴露降低糖尿病發病風險的重要性。

文章解讀鏈接：項目文章Environ Int（IF 9.6）| 首次揭示鎘擾亂胰島β細胞代謝與人體尿液代謝紊亂的關聯

 

# 08

文獻名稱：Dietary intake of deuterium oxide decrases cochlear metabolism and oxidative stress levels in a mouse model of age-related hearing loss

發表期刊：Redox Biology

影響因子：10.787

合作單位：上海交通大學醫學院附屬新華醫院

中科新生命提供的服務內容：代謝流

主要內容：ARHL是一種具有多種因素的復雜疾病，研究者報告了膳食添加D₂O抑制了內源性氧化應激的產生，減少了Nrf2/HO-1/谷胱甘肽軸的激活。代謝流分析表明D₂O減緩了葡萄糖和氨基酸等營養物質的消耗，并在一定程度上延緩與衰老有關的代謝過程。D₂O補充劑可以通過減緩內耳代謝速度和減少內源性氧化應激的產生來減少小鼠模型中ARHL的進展。抗氧化基因表達的降低表明，D₂O可能繞過Nrf2/HO-1/谷胱甘肽軸，直接抑制耳蝸內部ROS的產生，最終減少ARHL小鼠的聽力障礙。本研究為ARHL的臨床治療提供了新的思路。

文章解讀鏈接：項目文章RB（IF 10.787） | 上海交通大學醫學院附屬新華醫院楊軍教授團隊利用代謝流技術揭示老年性耳聾新機制

 

# 09

文獻名稱：Moderate heart rate reduction promotes cardiac regeneration through stimulation of the metabolic pattern switch

發表期刊：Cell Reports

影響因子：9.995

合作單位：中山大學

中科新生命提供的服務內容：非靶代謝組學

主要內容：心臟損傷后大量心肌細胞丟失和隨后的纖維化導致心力衰竭和突發心臟病死亡。本研究整合轉錄組，代謝流以及非靶代謝組學技術探討降低心率促進心機損傷后心臟再生修復的分子機制。通過多組學研究發現，適度心率降低可通過糖代謝酶發揮非酶活性促進誘導心肌細胞細胞周期重新進入，啟動細胞周期蛋白轉錄，同時還激活代謝功能，為增殖細胞提供能量。本研究發現適度心率降低是一種體外和體內誘導心肌細胞增殖的方法，這為心臟疾病的臨床治療提供了新的思路。

文章解讀鏈接：項目文章Cell Reports (IF 9.995) | 中山大學蔡衛斌教授團隊揭示適度降低心率促進心肌再生機制

 

# 10

文獻名稱：Effects of different feeding regimes on muscle metabolism and its association with meat quality of Tibetan sheep

發表期刊：Food Chemistry

影響因子：9.231

合作單位：青海大學

中科新生命提供的服務內容：非靶向代謝組+靶向代謝組（氨基酸、脂肪酸）

主要內容：文章結合非靶向代謝組和靶向代謝組技術研究了兩種飼養方式下藏羊肌肉代謝的差異，并與肉質表型數據進行相關性分析，從而有助于闡述兩種飼養方式下藏羊肉質的差異。

文章解讀鏈接：項目文章Food Chem (IF 9.231) | 青海大學利用非靶+靶向代謝組學研究不同飼養方式對藏羊肌肉品質的影響

 

# 11

文獻名稱：Investigation of oyster Crassostrea gigas lipid profile from three sea areas of China based on non-targeted lipidomics for their geographic region traceability

發表期刊：Food Chemistry

影響因子：9.231

合作單位：海南大學

中科新生命提供的服務內容：脂質組絕對定量

主要內容：文章采用脂質組學方法研究了中國不同緯度三個海域的長牡蠣脂質分布情況，結果發現存在明顯差異。YS組長牡蠣的脂質含量最高，包括三酰基甘油、二酰基甘油，大多數的磷脂分子種類，而ECS組長牡蠣的磷脂酰膽堿種類居多，SCS組長牡蠣的鞘脂種類居多。進一步篩選出45種脂質分子可作為不同海域長牡蠣脂質的鑒別標志物。表明脂質組學可作為一種鑒別海洋貝類脂質性狀的潛在方法。

文章解讀鏈接：項目文章Food Chemistry (IF 7.514) | 脂質組學助力長牡蠣地理溯源研究

 

03高通量測序篇

# 01

文獻名稱：Nanoparticle-enhanced radiotherapy synergizes with PD-L1 blockade to limit post-surgical cancer recurrence and metastasis

發表期刊：Nature Communications

影響因子：17.694

合作單位：復旦大學附屬中山醫院

中科新生命提供的服務內容：轉錄組學

主要內容：該研究運用轉錄組測序（中科新生命提供服務）和免疫相關實驗數據研究了外科手術（SR）對腫瘤微環境（TME）的生物學效應和分子機制，并針對性開發了一種放射免疫療法——使用放射免疫刺激納米藥物（IPI549@HMP）結合放療（RT）并與aPD-L1聯用，為術后癌癥復發和轉移的治療干預提供了新策略。

文章解讀鏈接：項目文章 | 轉錄組測序助力徐輝雄教授團隊最新成果登陸Nature Communication

 

# 02

文獻名稱：Lithocholic acid inhibits dendritic cell activation by reducing intracellular glutathione via TGR5 signaling

發表期刊：International Journal of Biological Sciences

影響因子：10.75

合作單位：重慶醫科大學附屬第一醫院

中科新生命提供的服務內容：轉錄組學

主要內容：本文利用轉錄組測序、qPCR、ELISA和Western blot等技術對BAs調節DCs的功能機制進行研究，發現石膽酸（LCA）能通過激活TGR5信號來抑制DCs中谷胱甘肽（GSH）的產生并誘導氧化應激反應，下調NF-κB和MAPK途徑，從而抑制骨髓源性DCs（BMDCs）促炎細胞因子的產生并可導致DCs的凋亡和自噬。此外，本研究還發現LCA和TGR5激動劑可能是治療自身免疫性葡萄膜炎的潛在藥物。

文章解讀鏈接：項目文章 | 轉錄組測序助力免疫性葡萄膜炎中膽汁酸調控樹突狀細胞功能機制研究

 

04多組學聯合篇

 

# 01

文獻名稱：High-protein diet prevents fat mass increase after dieting by counteracting Lactobacillus-enhanced lipid absorption

發表期刊：Nature Metabolism

影響因子：19.865

合作單位：中國科學院上海營養與健康研究所

中科新生命提供的服務內容：非靶代謝組+靶向膽汁酸+16S微生物多樣性

主要內容：該研究設計了10種節食方式，結合多組學技術探討了節食后再進食對體脂量的影響以及節食后進行高蛋白（HP）飲食的預防效果。結果表明通過高蛋白飲食或抗生素處理靶向作用腸道乳酸桿菌來抑制腸道中的脂質吸收可能是預防節食后肥胖的有效策略。

文章解讀鏈接：項目文章Nat Metab (IF 19.865) | 節食減肥易反彈？中科院團隊新研究帶您了解背后的機制

 

# 02

文獻名稱：Targeting FAPα-expressing hepatic stellate cells overcomes resistance to anti-angiogenics in colorectal cancer liver metastasis models

發表期刊：Journal of Clinical Investigation

影響因子：19.456

合作單位：暨南大學

中科新生命提供的服務內容：轉錄組學+TMT蛋白質組學

主要內容：本文通過運用轉錄組學和蛋白質組學技術進行前期數據探索性挖掘，并結合細胞和分子生物學技術揭示了貝伐單抗耐藥的腫瘤細胞高表達FGFBP1 ，并通過FGFBP1-FGF2-FGFR1-ERK1/2-EGR1通路誘導HSCs中FAPα蛋白的表達，FAPα進而促進HSCs中CXCL5的分泌后激活CXCR2來增強MDSC的浸潤和腫瘤細胞EMT，最終促進血管選定。此外，用FAPα激活的前藥物Z-GP-DAVLBH靶向FAPα⁺HSCs有效地克服了血管選定介導的CRCLM對抗血管生成治療的耐藥性，提供了潛在的治療策略和藥物候選。

文章解讀鏈接：項目文章JCI（IF 19.5）| 暨南大學張冬梅教授團隊利用轉錄+蛋白聯合解析結直腸癌肝轉移藥物耐藥新機制

 

# 03

文獻名稱：Multi-roles of nanoscale bismuth metal-organic frameworks: Infectious photoacoustic probe and inhibitor of antibiotics tolerant bacteria via targeting endogenous H₂S

發表期刊：Nano Today

影響因子：18.962

合作單位：上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院

中科新生命提供的服務內容：TMT蛋白質組+代謝組

主要內容：本研究合成了一種靶向耐受金黃色葡萄球菌的治療性抗生素增強劑，通過體內外實驗證實，其可有效下調細菌細胞內H₂S水平，根除耐甲氧西林金黃色葡萄球菌感染，防止感染復發。此外，又通過多組學分析深入揭示了Bi-MOF治療耐受菌的全景和其抗菌作用背后的詳細機制。

文章解讀鏈接：項目文章Nano Today（IF 18.962）| 湯亭亭&楊盛兵團隊通過多組學揭秘Bi-MOF通過光聲技術可實現感染早期診斷

 

# 04

文獻名稱：Seasonal variations and feedback from microplastics and cadmium on soil organisms in agricultural fields

發表期刊：Environment International

影響因子：13.352

合作單位：南京大學

中科新生命提供的服務內容：16S rDNA多樣性測序+非靶向代謝組學+靶向代謝組學

主要內容：本文通過對無錫太湖農田污染物微塑料和Cd季節性變化的研究發現，春季和冬季采樣點的微塑料豐度不同，但兩者間尺寸大小分布類似，來源于地膜覆蓋的聚乙烯是主要的微塑料類型。原位蚯蚓對土壤微塑料污染的反應表明微塑料可作為載體，將土壤環境中的重金屬轉移并在生物體內富集。16S rRNA測序和代謝組學的結果表明，微塑料-重金屬污染土壤可導致原位蚯蚓腸道細菌群落結構失調和能量代謝失衡。這些研究結果對土壤生態系統中微塑料和重金屬污染物共存的潛在風險進行了綜合評價，對維護土壤生態安全具有重要作用。

文章解讀鏈接：項目文章 | 16S+代謝助力客戶土壤污染研究登陸環境科學頂刊

 

# 05

文獻名稱：Secreted MUP1 that reduced under ER stress attenuates ER stress induced insulin resistance through suppressing protein synthesis in hepatocytes

發表期刊：Pharmacological Research

影響因子：10.334

合作單位：中山大學附屬第三醫院

中科新生命提供的服務內容：轉錄組+蛋白組

主要內容：該研究利用轉錄組和蛋白組數據分析揭示了MUP1減輕肝臟內質網應激的關鍵作用，重組MUP1或其潛在衍生物可能是緩解NAFLD的一個有效的治療靶點。

文章解讀鏈接：項目文章Pharmacol Res（IF 10）|中山大學附屬第三醫院利用轉錄組和蛋白組分析揭示MUP1減輕內質網應激的關鍵作用

 

# 06

文獻名稱：circPRKAA1 activates a Ku80/Ku70/SREBP-1 axis driving de novo fatty acid synthesis in cancer cells

發表期刊：Cell Reports

影響因子：9.995

合作單位：中國科學技術大學

中科新生命提供的服務內容：靶向膽汁酸+蛋白組學

主要內容：本文證明了circPRKAA1通過與Ku蛋白相互作用促進mSREBP-1穩定性和轉錄活性的機制和作用。circPRKAA1有助于脂肪酸的從頭生物合成，表明circPRKAA1是AMPK調控腫瘤細胞脂質代謝重編程的重要組成部分。circPRKAA1升高可能在HCC中起腫瘤啟動子作用，靶向circPRKAA1可能為HCC提供新的治療機會，此項研究具有重要的理論和臨床意義。

文章解讀鏈接：項目文章Cell Rep (IF=9.995) | 中國科學技術大學等團隊發現circPRKAA1調控脂肪酸代謝的新機制

 

# 07

文獻名稱：OTUB2 exerts tumor-suppressive roles via STAT1-mediated CALML3 activation and increased phosphatidylserine synthesis

發表期刊：Cell Reports

影響因子：9.995

合作單位：中國醫學科學院/北京協和醫學院

中科新生命提供的服務內容：轉錄組+蛋白組+代謝組

主要內容：本文章利用多組學整合分析系統的研究了OTUB2在上消化道鱗狀細胞癌中的重要抑癌功能，并發現該功能是通過促進轉錄因子STAT1的磷酸化及二聚體形成進而激活CALML3轉錄而實現的。其中磷脂酰絲氨酸合成增加是介導OTUB2抑癌功能的關鍵代謝事件，并且臨床前研究結果提示口服磷脂酰絲氨酸可能會為抑制上消化道鱗狀細胞癌的發生帶來幫助。

文章解讀鏈接：項目文章Cell Rep |中國醫科院劉芝華教授團隊利用三組學聯合分析揭示OTUB2/STAT1/CALML3/PS軸的抑癌機制

 

# 08

文獻名稱：EGFR tyrosine kinase activity and Rab GTPases coordinate EGFR trafficking to regulate macrophage activation in sepsis

發表期刊：Cell Death & Disease

影響因子：9.685

合作單位：廣東醫科大學附屬醫院/解放軍南部戰區總醫院

中科新生命提供的服務內容：磷酸化修飾組+非靶向代謝組

主要內容：該研究發現在LPS作用下，巨噬細胞表面EGFR的表達增強。然后通過磷酸化修飾組和代謝組學等方法揭示了EGFR的整個細胞轉運過程，包括質膜易位、早期內化和晚期內吞，以及調控這些過程的特異性Rab蛋白的分子機制。此外，作者還發現細胞表面EGFR水平調節巨噬細胞M1/M2極化表型轉化，并通過代謝重編程影響膿毒癥誘導的多器官損傷。該研究為EGFR作為膿毒癥治療的潛在靶點提供了有力的證據。

文章解讀鏈接：項目文章CDD(IF 9.68) | 唐靖/劉志峰團隊合作利用磷酸化組和代謝組揭示膿毒癥中EGFR胞內轉運機制

 

# 09

文獻名稱：SEMA7A^R148W mutation promotes lipid accumulation and NAFLD progression via increased localization on the hepatocyte surface

發表期刊：JCI insight

影響因子：9.484

合作單位：陸軍軍醫大學第一附屬醫院（又名西南醫院）

中科新生命提供的服務內容：TMT蛋白組學+脂質組學+靶向代謝組（中長鏈脂肪酸）

主要內容：本項目利用蛋白質組學和靶向代謝組學技術研究了Sema7a^R145W 突變（相當于人類 SEMA7A^R148W）造成小鼠肝臟的脂質沉積的分子機制，表明SEMA7A^R148W 突變是 NAFLD 的重要的遺傳決定因素，并通過增強蛋白激酶 C（PKC-α）信號傳導引起小鼠肝內脂滴積聚。針對肝臟 中PKC-α 信號的靶向抑制，有望成為新的 NAFLD 療法。

文章解讀鏈接：項目文章JCI insight | 西南醫院采用蛋白代謝多組學揭示SEMA7AR148W突變促進NAFLD疾病發展的分子機制

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