胰腺癌作為惡性腫瘤預后不良，無論是手術治療還是放療及化療，病人的生存率均不高，目前急需發展新的有效治療策略。光動力治療（Photodynamic therapy, PDT）是利用光敏劑治療疾病的新方法，當光照激活光敏試劑后，活性氧自由基（Reactive oxygen species, ROS）生成，從而破壞腫瘤細胞。與傳統的放療和化療比較，PDT更具選擇性，因而副作用更少。量子點良好的光學特性，使其超越傳統的光敏試劑。新近研究顯示，在光照條件下，量子點傳導帶電子傳遞至周圍的氧分子而誘發ROS生成，從而使量子點成為光動力治療的潛在光敏劑。

上海交通大學附屬新華醫院Lei-Ming Xu課題組，以不同濃度量子點，在有或無光照條件下，與胰腺癌細胞系SW1990進行孵育，然后對細胞活力、超微結構、凋亡以及活性氧自由基水平等進行了檢測分析。研究結果顯示，當濃度較高時，量子點抑制細胞增殖，如果增加光照或延長孵育時間，細胞活力顯著下降；光照條件下，量子點導致超微結構改變，如細胞器降解、染色質濃縮以及核周聚集等；熒光顯微鏡和流式細胞術顯示，光照條件下，1.5uM量子點誘導細胞凋亡及活性氧自由基生成；qPCR及Western blotting結果顯示，Bax和caspase表達增加，而Bcl-2表達減少；同時，對ROS及凋亡的抑制均可緩解量子點光動力治療誘發的細胞死亡（圖1及圖2）。上述研究為胰腺癌光動力治療提供了新的應用方向，但是在臨床應用前，尚需開展更多的臨床前及臨床試驗。

圖1 量子點及光照處理后的活性氧自由基（Reactive oxygen species, ROS）生成。

A. SW1990細胞中ROS的熒光成像；B. 流式細胞術檢測ROS相對水平；C. 以CCK-8試劑盒分析SW1990細胞活力。  Control：正常的SW1990細胞；Light：光照處理（20J/cm2）的SW1990細胞；QDs：量子點（Quantum dots, 1.5uM孵育3h）處理的SW1990細胞；PDT：以量子點（1.5uM, 3h）及光照（20J/cm2）共同處理的SW1990細胞。  NAC：N-acetylcysteine，N乙酰半胱氨酸，ROS捕獲劑，在處理細胞前加入5mM NAC孵育1h。

圖2 量子點光動力治療通過凋亡誘發細胞死亡。

A. 以CCK-8試劑盒分析SW1990細胞活力；B. 以Hochest33342/PI核染色分析SW1990細胞凋亡與壞死（100X放大），白色箭頭指示死亡細胞；C. 以流式細胞術分析SW1990細胞的凋亡與壞死百分比。  以Z-VAD-FMK（50uM，caspase抑制劑）處理及未處理SW1990細胞1h，然后以QD-PDT處理（1.5uM, 3h, 20J/cm2）。  QDs: Quantum dots; PDT: Photodynamic therapy; FCM: Flow cytometry; CCK-8: Cell counting kit-8; PI: Propidium iodide.

文獻來源：

He SJ, Cao J, Li YS, Yang JC, Zhou M, Qu CY, Zhang Y, Shen F, Chen Y, Li MM, Xu LM. CdSe/ZnS quantum dots induce photodynamic effects and cytotoxicity in pancreatic cancer cells. World J Gastroenterol. 2016;22(21):5012-22.