根據(jù)本周《自然》在線發(fā)表的一項研究 Microglial control of astrocytes in response to microbial metabolites，腸道微生物組的變化改變了實驗形多發(fā)性硬化癥（MS）小鼠的腦內(nèi)免疫細胞的活性。這項研究擴大了我們對腸道和腦之間的相互作用的理解，或有助于開發(fā)針對多發(fā)性硬化癥和其它神經(jīng)疾病的新療法。

 

 

大腦中免疫細胞的遠距離調(diào)控。

 

Hartmut Wekerle

 

在多發(fā)性硬化癥中，大腦通常靜默的免疫系統(tǒng)被喚醒，非神經(jīng)元細胞 （小神經(jīng)膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞） 被激活。美國哈佛醫(yī)學(xué)院的 Francisco Quintana 及同事展示了在多發(fā)性硬化癥小鼠模型中，由腸道細菌產(chǎn)生的膳食色氨酸的代謝物如何抑制這兩種類型細胞的促炎癥活性。對多發(fā)性硬化癥腦組織的進一步研究表明，人腦內(nèi)也存在類似的機制。

 

 

腦脊髓炎期間芳烴受體限制小膠質(zhì)細胞促炎性轉(zhuǎn)錄反應(yīng)。

 

Rothhammer et al.

 

當(dāng)膳食色氨酸的代謝物結(jié)合到細胞表面的特定受體時，這些免疫細胞的活性會發(fā)生改變。相同的受體也會結(jié)合其它天然存在的化合物，包括來自植物 （如花椰菜） 的衍生物。或許有一天，靶向相關(guān)分子路徑成分的療法被證明有助于治療多發(fā)性硬化癥，不過該研究也表明通過腸道或可以間接抑制炎癥性腦疾病。