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鐵調(diào)素Hepcidin-25作為鐵代謝和免疫反應(yīng)關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子的功能和作用

瀏覽次數(shù):34 發(fā)布日期:2025-4-28  來(lái)源:本站 僅供參考,謝絕轉(zhuǎn)載,否則責(zé)任自負(fù)
在生命科學(xué)的探索中,Hepcidin-25(鐵調(diào)素,M28234,AbMole)作為鐵代謝和免疫反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子,一直是研究的熱點(diǎn)。它不僅在基礎(chǔ)生物學(xué)中扮演著重要角色,還為理解生物體內(nèi)的復(fù)雜機(jī)制提供了新的視角。AbMole 作為您可靠的科研伙伴,致力于提供高品質(zhì)的 Hepcidin-25試劑產(chǎn)品,助力前沿探索。AbMole為全球科研客戶提供高純度、高生物活性的抑制劑、細(xì)胞因子、人源單抗、天然產(chǎn)物、熒光染料、多肽、靶點(diǎn)蛋白、化合物庫(kù)、抗生素等試劑,全球大量文獻(xiàn)專利引用。
 
1、Hepcidin-25(M28234,AbMole):鐵代謝的關(guān)鍵調(diào)節(jié)者
Hepcidin-25的核心功能是調(diào)節(jié)鐵的吸收和分布。通過(guò)與細(xì)胞表面的鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 Ferroportin 結(jié)合,Hepcidin-25 能夠精準(zhǔn)地控制鐵的輸出,從而維持體內(nèi)鐵的平衡。這種調(diào)節(jié)機(jī)制在生物體的正常生理過(guò)程中至關(guān)重要,例如在腸道鐵吸收、肝臟鐵儲(chǔ)存以及紅細(xì)胞生成等過(guò)程中發(fā)揮著不可或缺的作用。Hepcidin-25(M28234)是研究慢性疾病貧血(ACD)、缺鐵性貧血、地中海貧血、鐵過(guò)載相關(guān)疾病等動(dòng)物模型的重要試劑。2014年,AbMole的兩款抑制劑分別被西班牙國(guó)家心血管研究中心和美國(guó)哥倫比亞大學(xué)用于動(dòng)物體內(nèi)實(shí)驗(yàn),相關(guān)科研成果發(fā)表于頂刊 Nature 和 Nature Medicine。
 
圖1 Hepcidin-25的生理功能
 
2、 Hepcidin-25(M28234,AbMole):免疫反應(yīng)的效應(yīng)調(diào)節(jié)因子
Hepcidin-25(M28234)在宿主防御中具有重要作用。在感染或炎癥狀態(tài)下,Hepcidin-25 的水平升高,導(dǎo)致血清鐵水平下降,這種機(jī)制被稱為“缺鐵性貧血”。這種鐵的限制策略可以抑制病原體的生長(zhǎng),從而增強(qiáng)宿主的防御能力[2]。在單核巨噬細(xì)胞中,Hepcidin-25(鐵調(diào)素,M28234)通過(guò)抑制 FPN1,阻斷巨噬細(xì)胞對(duì)衰老紅細(xì)胞鐵的再循環(huán)利用。炎癥狀態(tài)下,Hepcidin-25 表達(dá)升高導(dǎo)致巨噬細(xì)胞鐵隔離,形成不利于病原體生長(zhǎng)的低鐵環(huán)境,這種 "營(yíng)養(yǎng)免疫" 機(jī)制在宿主防御中發(fā)揮重要作用[3]。而在一些自身免疫疾病的研究中,常常伴隨著炎癥因子的異常表達(dá),這些炎癥因子如IL-6會(huì)誘導(dǎo)Hepcidin-25 的表達(dá),進(jìn)而導(dǎo)致鐵代謝紊亂,因此Hepcidin-25(鐵調(diào)素,M28234)也是自身免疫疾病中的一個(gè)重要標(biāo)志物和重要的研究靶點(diǎn)。
 
圖2. 炎癥因子與Hepcidin - 25的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)
 
3、 Hepcidin-25:廣泛的抗菌活性
Hepcidin-25(M28234,AbMole) 對(duì)革蘭氏陽(yáng)性菌、革蘭氏陰性菌及真菌均有抑制活性。其抗菌機(jī)制包括:1)通過(guò)靜電作用吸附于微生物細(xì)胞膜,破壞膜完整性導(dǎo)致離子泄漏;2)螯合細(xì)胞外鐵離子,干擾病原體鐵獲取;3)抑制細(xì)菌生物被膜形成,降低群體感應(yīng)信號(hào)傳導(dǎo)效率。研究表明,其對(duì)金黃色葡萄球菌最小抑菌濃度(MIC)可達(dá) 1-4 μM。AbMole是ChemBridge中國(guó)區(qū)官方指定合作伙伴
 
 
參考文獻(xiàn)
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[3] SCHMIDT P J. Regulation of Iron Metabolism by Hepcidin under Conditions of Inflammation [J]. The Journal of biological chemistry, 2015, 290(31): 18975-83.
[4] RUCHALA P, NEMETH E. The pathophysiology and pharmacology of hepcidin [J]. Trends in pharmacological sciences, 2014, 35(3): 155-61.
發(fā)布者:AbMole中國(guó)
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